Des chercheurs de l'Institut de Cardiologie de Montréal contribuent à la découverte d'un nouveau gène associé au lupus érythémateux disséminé (LED) et à l'arthrite rhumatoide



    Une étude nord-américaine révèle un nouveau facteur de risque génétique
    pour des millions de personnes atteintes du LED et de l'arthrite
    rhumatoide

    MONTREAL et TORONTO, le 1er août /CNW Telbec/ - Un consortium
nord-américain de scientifiques cliniciens et d'experts en génomique, auquel
ont contribué largement des chercheurs canadiens, notamment le Dr John D.
Rioux de l'Institut de Cardiologie de Montréal et de l'Université de Montréal
et les Drs Joan Wither et Paul R. Fortin de l'University Health Network à
Toronto, a identifié un nouveau facteur de risque génétique du lupus
érythémateux disséminé (LED), mieux connu sous le nom de lupus. Le LED est une
maladie chronique auto-immune dans laquelle le système immunitaire de la
personne attaque les tissus et les organes sains. Au nombre des symptômes
figurent des éruptions cutanées et des douleurs articulaires en passant par
l'AVC, l'épilepsie et l'insuffisance d'organes. Cette étude démontre que la
variation génétique d'un gène en particulier, appelé le TNFAIP3, entraîne le
LED et l'arthrite rhumatoide. Cette étude a aussi confirmé l'identité de
quatre facteurs de risque génétiques du LED : les gènes HLA, IRF5, BLK et
STAT4. Ces constatations sont publiées dans le numéro en ligne du 1er août
2008 de Nature Genetics.
    Pour réaliser cette étude, les chercheurs ont examiné les quelque
20 000 gènes du génome humain. Ils ont procédé à plus de 300 000 tests
génétiques sur des échantillons d'ADN prélevés chez 431 patients atteints du
LED et ont comparé les résultats avec ceux de 2 155 personnes en santé. Ces
résultats ont ensuite été confirmés pour un groupe de 740 patients ayant le
LED et les membres de leur famille. Quand une bactérie ou un virus entre dans
le corps de personnes en santé, leur système immunitaire se met en marche pour
lutter contre l'envahisseur et le déloger. Lorsque l'envahisseur est parti, le
corps freine alors la réaction immunitaire. Chez les patients atteints du
lupus, on croit que leur système immunitaire continue à fonctionner à toute
vitesse bien longtemps après que la menace soit partie, causant ainsi des
dommages à leur corps. "On pourrait comparer le TNFAIP3 à un mécanisme de
freinage essentiel", explique Patrick M. Gaffney, l'auteur principal de
l'étude et membre associé du Programme de recherche sur l'arthrite et
l'immunologie de l'Oklahoma Medical Research Foundation.
    "Nous soupçonnons depuis longtemps que les problèmes de régulation du
système immunitaire entraînent le lupus. L'identification du TNFAIP3 et des
autres facteurs de risque génétiques cerne maintenant les mécanismes
biologiques spécifiques qu'il faut cibler pour produire de meilleurs marqueurs
diagnostiques et des thérapies efficaces", indique le Dr John D. Rioux, Ph.D.,
professeur agrégé de médecine à l'Institut de Cardiologie de Montréal (ICM) et
à l'Université de Montréal, et l'un des auteurs de l'étude.
    "C'est particulièrement intéressant que notre cohorte canadienne ait
révélé son plein potentiel pour l'identification d'importants nouveaux gènes
associés au LED", affirme le Dr Paul R. Fortin, co-chercheur principal dans
l'étude GenES (Genetic and Environment SLE Study) du Réseau Canadien pour
l'Amélioration du Pronostic du Lupus Erythémateux Disséminé, financée par les
Instituts canadiens de recherche en santé, professeur de médecine à l'Institut
de recherche de l'University Health Network et à l'Université de Toronto.
    "L'observation que la variation génétique dans le TNFAIP3 est associée à
la fois au LED et à l'arthrite rhumatoide laisse entendre que certains des
facteurs de risque de ces deux affections sont les mêmes", conclut la Dre Joan
E. Wither, co-chercheure principale dans l'étude GenES et professeure agrégée
de médecine et d'immunologie à l'Université de Toronto.

    A propos du lupus

    Le lupus disséminé peut attaquer les articulations, les reins, le coeur,
les poumons, le cerveau et le sang. La maladie touche environ 31 personnes sur
100 000 et neuf fois plus souvent les femmes que les hommes. Les scientifiques
croient que le lupus est causé par des variantes génétiques qui interagissent
entre elles et avec l'environnement.

    A propos de l'Institut de Cardiologie de Montréal : www.icm-mhi.org.
    A propos de l'Université de Montréal : www.umontreal.ca.
    A propos du Réseau Canadien pour l'Amélioration du Pronostic du Lupus
Erythémateux Disséminé (RCAPLR) : www.canios.ca.

    Les variantes génétiques à proximité de TNFAIP3 sur 6q23 sont associées
    aux lupus érythémateux disséminé (Genetic Variants Near TNFAIP3 on 6q23
    are Associated with Systemic Lupus Erythematosus)

    Les auteurs de cette étude sont les suivants : Robert R. Graham, Chris
Cotsapas, Leela Davies, Rachel Hackett, Christopher J. Lessard, Joanlise M.
Leon, Noel P. Burtt, Candace Guiducci, Melissa Parkin, Casey Gates, Robert M.
Plenge, Timothy W. Behrens, Joan E. Wither, John D. Rioux, Paul R. Fortin,
Deborah Cunninghame Graham, Andrew K. Wong, Timothy J. Vyse, Mark J. Daly,
David Altshuler, Kathy L. Moser et Patrick M. Gaffney.

    Nature Genetics, numéro en ligne du 1er août 2008




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